Ќа головну стор≥нку

 ќћј“ќ«Ќ≤ —“јЌ» ѕ–» ÷” –ќ¬ќћ” ƒ≤јЅ≈“≤

Ќев≥дкладна допомога


¬с≥ випадки кетоацидотичних стан≥в доц≥льно под≥лити на 2 велик≥ групи: д≥абетичний кетоз ≥ кетоацидоз.
ƒ≥абетичний кетоз Ц стан, ¤кий характеризуЇтьс¤ п≥двищенн¤м р≥вн¤ кетонових т≥л в кров≥ ≥ тканинах без вираженого токсичного ефекту ≥ ¤вищ дег≥дратац≥њ. якщо недостатн≥сть ≥нсул≥ну своЇчасно не компенсуЇтьс¤ екзогенним ≥нсул≥ном, або не усуваютьс¤ причини, ¤к≥ спри¤ють посиленому л≥пол≥зу ≥ кетогенезу, патолог≥чний процес прогресуЇ ≥ призводить до розвитку кл≥н≥чно вираженого кетоацидозу.
 етоз ≥ кетоацидоз обумовлен≥ значними д≥Їтичними порушенн¤ми (зловживанн¤ жирами, легкозасвоюваними вуглеводами, голодуванн¤м), необгрунтоване зниженн¤ дози ≥нсул≥ну або таблетованих цукрознижуючих препарат≥в, д≥¤ ≥нших стресових фактор≥в.
 л≥н≥чна картина кетозу характеризуЇтьс¤ симптомами вираженоњ декомпенсац≥њ захворюванн¤. Ћабораторн≥ зм≥ни пол¤гають у наступному: р≥вень гл≥кем≥њ ≥ глюкозур≥њ вище звичайних дл¤ хворих, вм≥ст електрол≥т≥в, показники кислотнолужного стану в межах норми, в≥дм≥чаЇтьс¤ г≥перкетотем≥¤ ≥ кетонур≥¤.
“ерапевтична тактика у хворих кетозом: 1) усуненн¤ причини; 2) в д≥Їт≥ Ц обмеженн¤ жир≥в; 3) содове питт¤.
якщо дан≥ м≥роприЇмства не усувають кетоз, необх≥дно призначити додатков≥ ≥н?Їкц≥њ простого ≥нсул≥ну, кокарбоксилази, сплен≥ну, в≥там≥н≥в групи ¬, —.

ƒ≥абетичний кетоацидоз характеризуЇтьс¤ спектром метабол≥чних порушень, властивих кетозу, але б≥льш виражених Ц загальна слабк≥сть, пол≥д≥пс≥¤, пол≥ур≥¤, в?¤л≥сть, сонлив≥сть, зниженн¤ апетиту, нудота, а ≥нколи ≥ блювота, нер≥зкий б≥ль у живот≥. ¬ пов≥тр≥ запах ацетону. Ўк≥ра суха, шерехувата, губи сух≥, потр≥скан≥, покрит≥ к≥рками. язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.
ƒ≥абетичний кетоацидоз Ц ургентний стан, ¤кий вимагаЇ госп≥тал≥зац≥њ. ѕри несвоЇчасн≥й ≥ неадекватн≥й терап≥њ цей стан переходить у кому.
≈т≥олог≥¤:
1. Ќед≥агностований ≥ нел≥кований д≥абет.
2. ѕрипиненн¤ введенн¤ або зменшенн¤ дози ≥нсул≥ну.
3. ≤нфекц≥йн≥ або ≥нш≥ ≥нтеркурентн≥ захворюванн¤.
4. —ерцево-судинн≥ катастрофи (≥нфаркт, ≥нсульт, тромбоз).
5. ¬аг≥тн≥сть, друга половина.
6. ’≥рург≥чн≥ втручанн¤.
7. ≤нтоксикац≥њ.

ƒ≥абетична (г≥перкетонем≥чна, кетоацидотична) кома розвиваЇтьс¤ поступово, прот¤гом к≥лькох годин, дн≥в. « кл≥н≥чноњ точки зору можна вид≥лити три стад≥њ д≥абетичного кетоацидозу, ¤к≥ поступово зм≥нюють один одного (¤кщо не л≥кувати):
1) стад≥¤ компенсованого або пом≥рного кетоацидозу;
2) стад≥¤ прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу;
3) стад≥¤ коми.
¬ стад≥њ пом≥рного кетоацидозу хворого турбуЇ загальна слабк≥сть, п≥двищена втомлюван≥сть, мл¤в≥сть, сонлив≥сть, шум у вухах, зниженн¤ апетиту, нудота, незначн≥ бол≥ в живот≥, спрага, сух≥сть губ ≥ слизовоњ оболонки, блювота, стаЇ част≥шим сечопуск. ¬ пов≥тр≥ запах ацетону.
¬ кров≥ Ц г≥пергл≥кем≥¤, г≥перкетонем≥¤. ≈лектрол≥тичний баланс ≥ кислотно-основний стан не порушуЇтьс¤, рЌ кров≥ нижче Ц 7,3.
ѕри декомпенсованому кетоацидоз≥, або при ком≥ повн≥стю зникаЇ апетит, пост≥йна нудота, блювота, посилюЇтьс¤ загальна слабк≥сть, виникаЇ байдуж≥сть до навколишнього, пог≥ршенн¤ зору, бол≥ по всьому живот≥, спрага стаЇ невгамовною. ѕрекоматозний стан в≥д дек≥лькох годин до дек≥лькох дн≥в. —в≥дом≥сть при цьому збережена, хворий адекватно ор≥ЇнтуЇтьс¤ в час≥ ≥ простор≥, однак на запитанн¤ в≥дпов≥даЇ ≥з зап≥зненн¤м монотонно. Ўк≥ра суха, шерехувата, холодна. √уби сух≥ потр≥скан≥, покрит≥ к≥рочками. язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.
якщо на стад≥њ прекоми не провод¤тьс¤ необх≥дн≥ терапевтичн≥ заходи, хворий стаЇ все б≥льш байдужим до навколишнього, на запитанн¤ в≥дпов≥даЇ не зразу або зовс≥м на них не реагуЇ; поступово загальмован≥сть переходить у ступор, а пот≥м у глибоку кому, спостер≥гаЇтьс¤ глибоке шумне диханн¤ (типу  уссмаул¤). ¬ пов≥тр≥ в≥дм≥чаЇтьс¤ р≥зкий запах ацетону. Ўк≥ра ≥ слизов≥ оболонки сух≥, бл≥д≥, ц≥анотичн≥. –иси обличч¤ загострен≥, оч≥ запал≥, тонус њх знижений. ѕульс частий, молого наповненн¤ ≥ напруженн¤. ј“ знижений. ∆ив≥т дещо здутий, напруженн¤ передньоњ черевноњ ст≥нки, в акт≥ диханн¤ участ≥ не бере. ѕеч≥нка при пальпац≥њ збережена, болюча ≥ щ≥льна. Ќер≥дко з?¤вл¤ютьс¤ симптоми подразненн¤ очеревини. “емпература т≥ла, ¤к правило, знижена, ≥ нав≥ть при важких ≥нфекц≥йних захворюванн¤х вона п≥двищуЇтьс¤ незначно. ќслаблен≥ до цього сухожильн≥ рефлекси поступово повн≥стю зникають. „астим симптомом д≥абетичноњ коми Ї затримка сеч≥, ол≥гур≥¤, а нер≥дко й анур≥¤.
¬ залежност≥ в≥д переважанн¤ в кл≥н≥чн≥й картин≥ тих чи ≥нших кл≥н≥чних про¤в≥в вид≥л¤ють дек≥лька вар≥ант≥в прот≥канн¤ прекоматозного ≥ коматозного стан≥в. Ўлунково-кишкова або абдом≥нальна, форма серцево-судинна, або колаптоњдна, форма енцефалопатична, або псевдомозкова, форма ниркова, або нефротична форма. ѕереважанн¤ т≥льки одн≥Їњ форми зустр≥чаЇтьс¤ р≥дко.
Ћабораторн≥ методи досл≥дженн¤: Ѕ≥ох≥м≥чний анал≥з: г≥пергл≥кем≥¤ (20-30-50 ммоль/л), а ≥нколи ≥ б≥льше.
ќднак ≥нколи кома розвиваЇтьс¤ прив≥дносно невеликих його показниках. р≥вень кетонових т≥л в кров≥ перевищуЇ норму (1,71 ммоль/л); рЌ кров≥ знижуЇтьс¤ (7,39); лужний резерв кров≥ знижений ≥ складаЇ 5-10 об % —ќ 2 (н. Ц до 75 об %).
’арактерне п≥двищенн¤ вм≥сту в кров≥ сечовини, креатин≥ну, Ќ≈∆ , л≥п≥д≥в.
—постер≥гаЇтьс¤ г≥понатр≥Їм≥¤, ¤ка виникаЇ внасл≥док згущенн¤ кров≥. ¬насл≥док прогресуванн¤ коми розвиваЇтьс¤ г≥покал≥Їм≥¤, ¤ка негативно впливаЇ на д≥¤льн≥сть серц¤ (подовженн¤ ≥нтервалу S-“, зазубренн¤ або ≥нверс≥¤ зубц¤ “, по¤ва додаткового зубц¤ »).
«≥ сторони периферичноњ кров≥ Ц пол≥глобул≥¤ (зб≥льшенн¤ еритроцит≥в, Ќв, лейкоцит≥в), зб≥льшенн¤ гематокриту.
¬ анал≥зах сеч≥ Ц ацетонур≥¤, глюкозур≥¤, проте≥нур≥¤, лейкоцит- ≥ еритроцитур≥¤.
Ћ≥куванн¤. ќсновн≥ принципи:
1) ”суненн¤ ≥нсул≥новоњ недостатност≥;
2) Ўвидка рег≥дратац≥¤;
3) ”суненн¤ кетоацидозу;
4) ¬≥дновленн¤ електрол≥тних зрушень;
5) ѕроведенн¤ комплексу заход≥в спр¤мованих на усуненн¤ причинних фактор≥в, в≥дновленн¤ ≥ п≥дтриманн¤ функц≥й внутр≥шн≥х орган≥в.
≤нсул≥нотерап≥ю ƒ  провод¤ть методом дробних доз, кожн≥ 4 год або 2 год, з розрахунку 1 од ≥нсул≥ну на 1 кг ваги т≥ла на добу.
Ќайб≥льше розповсюдженн¤ ≥нсул≥нотерап≥њ кетоацидотичноњ коми отримали дв≥ модиф≥кац≥њ малими або Уф≥з≥олог≥чнимиФ дозами.
1. Ћ≥куванн¤ починають з в-м введенн¤ 16-20 од. ≥нсул≥ну короткоњ д≥њ. ¬ наступну кожну годину в-м або в-в ввод¤ть по 6-8-10 од. ≥нсул≥ну, поки р≥вень гл≥кем≥њ не знизитьс¤ до 11-13 ммоль/л. якщо через 2 год введенн¤ ≥нсул≥ну гл≥кем≥¤ не знижуЇтьс¤, то необх≥дно перейти на ≥нфузний метод введенн¤ ≥нсул≥ну. ѕост≥йне в/в введенн¤ ≥нсул≥ну Ї найб≥льш ефективним ≥ безпечним методом ≥нсул≥нотерап≥њ.
2. ѕост≥йна в/в ≥н'Їкц≥¤ невеликих доз ≥нсул≥ну. —початку в/в ввод¤ть 8-10 од. (≥нколи до 20 од.) ≥нсул≥ну струминно (одномоментно), а пот≥м у вигл¤д≥ пов≥льноњ крапельноњ ≥нфуз≥њ з розрахунку 6-10 од/год. ƒл¤ простоти контролю дози ≥нсул≥ну, що ввводитьс¤, готують розчин шл¤хом розведенн¤ 50 од. ≥нсул≥ну в 500 мл 0,45 % (або 0,9 %) розчину NaCl. ѕеред початком ≥нфуз≥њ 50 мл даного розчину ≥нсул≥ну пропускають через ≥нфуз≥йну систему, чим дос¤гаЇтьс¤ повна сорбц≥¤ поверхн≥ трубок системи ≥нсул≥ном, тобто перш≥ 50 мл розчину рекомендуЇтьс¤ вилити. ÷≥Їњ к≥лькост≥ розчину достатньо дл¤ дос¤гненн¤ повноњ сорбц≥њ ≥нсул≥ну на ст≥нках трубок системи переливанн¤: п≥сл¤ цього можна не сумн≥ватис¤ в т≥м, що ≥нфуз≥йна доза ≥нсул≥ну буде надходити в орган≥зм хворого. ¬казаний розчин ≥нсул≥ну вливають крапельно з швидк≥стю 60-100 мл/год, тобто 6-10 од ≥нсул≥ну за годину. ѕ≥сл¤ того, ¤к р≥вень глюкози знизитьс¤ до 11-13 ммоль/л, швидк≥сть ≥нфуз≥њ ≥нсул≥ну зменшуЇтьс¤ на 2-4 од/год до нормал≥зац≥њ рЌ кров≥; п≥сл¤ цього ≥нсул≥н ввод¤ть п≥дшк≥рно до 12 од. кожн≥ 4 год або 4-6 од. кожн≥ 2 год.
¬нутр≥шньовенне крапельне введенн¤ ≥нсул≥ну краще тим, що в цей пер≥од хворому провод¤ть в/в ≥нфуз≥ю р≥дини з метою рег≥дратац≥њ орган≥зму.
3. ¬≥дновленн¤ деф≥циту води ≥ електрол≥т≥в. ” хворих при д≥абетичн≥й ком≥ деф≥цит внутр≥шньоњ ≥ позакл≥тинноњ р≥дини складаЇ 10-15 % маси т≥ла. ќднак усунути деф≥цит р≥дини, ¤кий маЇ м≥сце в орган≥зм≥ в перш≥ 6-8 год в≥д початку л≥куванн¤, неможливо, з максимальною швидк≥стю (0,5-1 л) можна влити т≥льки перший л≥тр р≥дини. Ќадал≥ швидк≥сть ≥нфуз≥њ знижуЇтьс¤ до 1л/3 год. «агальна к≥льк≥сть р≥дини, перелитоњ за 12 год л≥куванн¤ повинна складати 6-7 л. ƒл¤ рег≥дратац≥йноњ терап≥њ кетоацидотичноњ коми використовують 0,9 % р-н NaCl. ѕри зниженн≥вм≥сту глюкози в кров≥ до 13-13,9 ммоль/л починають в/в ≥нфуз≥ю 5 % р-ну глюкози. ¬ комплекс≥ з ≥нфуз≥Їю глюкози провод¤ть ≥нсул≥нотерап≥ю, тобто на кожн≥ 100 мл 5 % р-ну глюкози 2 од ≥нсул≥ну, а ¤кщо р≥вень гл≥кем≥њ знизитьс¤ до 10 ммоль/л, то тод≥ дозу ≥нсул≥ну зменшують наполовину (1 од.).
4. ¬ажливим розд≥лом комплексного л≥куванн¤ д≥абетичноњ коми Ї корекц≥¤ електрол≥тних порушень, головним чином, деф≥цит  . ¬их≥дний р≥вень   до початку л≥куванн¤ практично буваЇ в межах норми. –ег≥дратац≥йна терап≥¤, зменшенн¤ г≥пергл≥кем≥њ ≥ ацидозу спри¤Ї швидкому поверненню   в кл≥тини, в зв?¤зку з чим, концентрац≥¤   в кров≥ швидко знижуЇтьс¤. ƒл¤ ефективноњ проф≥лактики ускладнень,пов?¤заних з деф≥цитом  , достатньо п≥дтримувати концентрац≥ю   в плазм≥ кров≥ в межах в≥д 4 до 5 ммоль/л, шл¤хом в/в введенн¤ 1-2 % р-ну кал≥ю.
 орекц≥¤ порушень кислотно-лужного стану. ѕоказанн¤м до введенн¤ 2,5 р-ну б≥карбонату натр≥ю служить зниженн¤ рЌ кров≥ нижче 7,0.  орекц≥¤ ацидозу з допомогою в/в ≥нфуз≥њ р-ну б≥карбонату натр≥ю повинна проводитись обережно, п≥д пост≥йним контролем –н кров≥ ≥ кл≥н≥чно (на¤вн≥сть диханн¤  уссмаул¤), оск≥льки швидке зниженн¤ ацидозу, а тим б≥льше УрикошетнийФ алкалоз викликаЇ г≥покс≥ю тканин ≥ ¤к результат цього молочний ацидоз.
—имптоматична терап≥¤ вс≥х патогенетичних р≥зновид≥в д≥абетичноњ коми обов?¤зково включаЇ велик≥ дози в≥там≥н≥в групи ¬, —, кокарбоксилази, ј“‘, гепаринотерап≥ю Ц враховуючи схильн≥сть до коагулопат≥й.
¬ комплексн≥й терап≥њ д≥абетичноњ коми необх≥дно зд≥йснювати заходи, направлен≥ на усуненн¤ фактор≥в, ¤к≥ призвели до компенсац≥њ д≥абету (антибактер≥альна терап≥¤ при на¤вност≥ ≥нфекц≥йних або запальних захворювань; серцев≥ гл≥козиди Ц при серцев≥й декомпенсац≥њ, при ст≥йк≥й г≥потон≥њ Ц вазопресори ≥ глюкокортикоњди, при набр¤ках Ц сечог≥нн≥).
ѕ≥сл¤ виведенн¤ хворого з д≥абетичноњ коми прот¤гом 1-2 тижн≥в рекомендуЇтьс¤ дробне в/м або п/ш введенн¤ ≥нсул≥ну.

√≥перосмол¤рна кома.
«устр≥чаЇтьс¤ у 0,23 % хворих цукровим д≥абетом ≥ супроводжуЇтьс¤ високою летальн≥стю, дос¤гаючи 50-60 %, не дивл¤чись на проводиму терап≥ю. √≥перосмол¤рна кома розвиваЇтьс¤ переважно у ос≥б старше 50 рок≥в, хоча описан≥ випадки ц≥Їњ коми у д≥тей ≥ юнак≥в. ¬она може розвинутис¤ у хворих з легким д≥абетом, без схильност≥ до кетозу, ¤кий компенсуЇтьс¤ д≥Їтою або пероральними цукрознижуючими препаратами. ≤нколи д≥абет до розвитку коми н≥чим себе не про¤вив ≥ залишивс¤ нерозп≥знаним.
 ому провокують ≥нтеркурентн≥ захворюванн¤, ≥нфекц≥њ, травми, оп≥ки, гостр≥ ентерити, панкреатити, л≥куванн¤ сечог≥нними, глюкокортикоњдами та ≥н. стани, ¤к≥ супроводжуютьс¤ дег≥дратац≥Їю.
¬ патогенез≥ г≥перосмол¤рноњ коми основну роль в≥д≥граЇ ≥нсул≥нова недостатн≥сть. √≥перосмол¤рна кома, ¤к правило, розвиваЇтьс¤ поступово. ѕрот¤гом дек≥лькох дн≥в хворих турбуЇ пол≥д≥пс≥¤, ≥нколи пол≥фаг≥¤, пол≥ур≥¤. ѕ≥зн≥ше приЇднуютьс¤ ознаки дег≥дратац≥њ, сонлив≥сть, потьмаренн¤ св≥домост≥, астен≥¤, по¤вл¤ютьс¤ циркул¤торн≥ розлади з≥ зниженн¤м ј“, синусовою тах≥кард≥Їю, ≥нколи аритм≥Їю, порушенн¤м д≥¤льност≥ ц.н.с. у вигл¤д≥ г≥перрефлекс≥њ абоалефлекс≥њ, патолог≥чних рефлекс≥в, гем≥парез≥в ≥ парал≥ч≥в, тромбоза артер≥й ≥ вен. —в≥дом≥сть потьмарена в≥д сонливост≥ ≥ гальмованост≥ до коми. ƒег≥дратац≥¤ про¤вл¤Їтьс¤ сух≥стю ≥ зниженн¤м тургору шк≥ри, г≥потон≥њ м?¤з≥в, очних ¤блук. ƒиханн¤ часте ≥ поверхневе (диханн¤  уссмаул¤ нехарактерне). ћоже розвинутис¤ ол≥го- ≥ анур≥¤. ÷иркул¤торн≥ розлади ≥ дег≥дратац≥¤ може завершитис¤ г≥поволем≥чним шоком.
¬ лабораторних показниках: г≥пергл≥кем≥¤ (в≥д невисоких показникв≥ до досить значних), г≥пернатр≥Їм≥¤ ≥ г≥перхлорем≥¤, г≥перазотем≥¤, осмол¤рн≥сть плазми значно п≥двищена.  онцентрац≥¤   кров≥ у б≥льшост≥ хворих знижена, кетоз в≥дсутн≥й, рЌ кров≥ нормальн≥. ¬ гемограм≥ п≥двищуЇтьс¤ к≥льк≥сть еритроцит≥в, гемоглоб≥ну, лейкоцит≥в, показник гематокриту зб≥льшений.
¬ сеч≥: значна глюкозур≥¤, ≥нколи сл≥ди ацетону.
ќсновн≥ принципи л≥куванн¤ г≥перосмол¤рноњ коми так≥ ж, ¤к ≥ при кетоацидотичн≥й ком≥. ¬ зв?¤зку з тим, що при г≥перосмол¤рн≥й ком≥ в≥дсутн≥й ацидоз, в≥дпадаЇ необх≥дн≥й ≥нфуз≥њ лежних розчин≥в. Ќа¤вн≥сть г≥перосмол¤рност≥ вимагаЇ призначенн¤ дл¤ дег≥дратац≥њ орган≥зму не ≥зотон≥чного розчину, о,45 % або 0,6 % р-ну хлориду натр≥ю. «агальна к≥льк≥сть р≥дини, ¤ку необх≥дно ввести шл¤хом в/в ≥нфуз≥њ, повинна бути б≥льшою, н≥ж при кетоацидоз≥, так ¤к дег≥дратац≥¤ орган≥зму значно вища при г≥перосмол¤рн≥й ком≥, н≥ж при д≥абетичн≥й. ƒеф≥цит р≥дини в орган≥зм≥ складаЇ 9-12 л, а ≥нколи до 19 л. ¬ перш≥ 2-3 год л≥куванн¤ швидк≥сть ≥нфуз≥њ р-ну NaCl складаЇ 1 л/год, а дал≥ 500-700 мл/год. «а добу необх≥дно ввести 8-10 л р≥дини.
≤нсул≥нотерап≥¤ проводитьс¤ невеликими дозами ≥нсул≥ну. Ќа фон≥ ≥нфуз≥њ 0,45 % р-ну NaCl ввод¤ть в/в одномоментно 10-15 од. ≥нсул≥ну, а надал≥ його ввод¤ть 6-10 од/год. ѕри зниженн≥ глюкози до 13,9 ммоль/л дозу ≥нсул≥ну знижують до 1-3 од/год. „утлив≥сть до ≥нсул≥ну вища при г≥перосмол¤рн≥й ком≥, н≥ж при кетоацидотичн≥й, тому дози ≥нсул≥ну, необх≥дн≥ дл¤ виведенн¤ хворого ≥з коми значно нижч≥. –ежим введенн¤   ≥ глюкози так≥ ж, ¤к ≥ при кетоацидотичн≥й ком≥.
ѕрогноз при г≥перосмол¤рн≥й ком≥ значно г≥рший, н≥ж при кетоацидотичн≥й. Ћетальн≥сть залишаЇтьс¤ високою ≥ складаЇ 50-60 %.

√≥перлактацидем≥чна кома.
√≥перлактацидем≥чна (молочнокисла) кома розвиваЇтьс¤ в результат≥ метабол≥чного ацидозу, обумовленого накопиченн¤ в огран≥зм≥ хворого д≥абетом молочноњ кислоти.
ƒана кома зустр≥чаЇтьс¤, в основному, у хворих д≥абетом похилого ≥ старшого в≥ку. ƒл¤ розвитку ц≥Їњ коми необх≥дна на¤вн≥сть г≥покс≥њ у хворих (захворюванн¤ серц¤, легень, печ≥нки, хрон≥чний алкогол≥зм). ѕровокуючим фактором Ї ф≥зичне навантаженн¤, гостр≥ ≥нфекц≥њ, анем≥¤, ≥нтоксикац≥¤, л≥куванн¤ цукрового д≥абету б≥гуан≥дами, ниркова недостатн≥сть. ћолочнокисла кома розвиваЇтьс¤ досить швидко, прот¤гом дек≥лькоњ годин.  ом≥ можуть передувати м?¤зев≥ бол≥, стенокардитична б≥ль за грудиною, диспепсичн≥ розлади (нудота, анорекс≥¤, блювота, понос), прискорене диханн¤, апат≥¤, сонлив≥сть, потьмарена св≥дом≥сть або збудженн¤. ¬насл≥док наростанн¤ ацидозу з?¤вл¤ютьс¤ бол≥ в живот≥, посилюЇтьс¤ нудота, блювота, хворий марить, його стан переходить в кому. ѕрогресуюча задишка зм≥нюЇтьс¤ диханн¤м  уссмаула, катастроф≥чно наростають симптоми дег≥дратац≥њ, знижуЇтьс¤ ј“, розвиваЇтьс¤ колапс з ол≥гуанур≥Їю, внутр≥судинний тромбоз.
¬ кров≥: г≥пергл≥кем≥¤ виражена нер≥зко або нормогл≥кем≥¤, п≥двищений р≥вень молочноњ кислоти, рЌ кров≥ низький, г≥перазотем≥¤ ≥ г≥перл≥п≥дем≥¤. р≥вень кетонових т≥л в кров≥ нормальний.
¬ сеч≥: аглюкозур≥¤, ацетон в≥дсутн≥й.
Ћ≥куванн¤: проводитьс¤ ≥нтенсивна терап≥¤, направлена на корекц≥ю ацидозу з допомогою ≥нфуз≥њ р-ну б≥карбонату натр≥ю 2,5-4 % 500-1000 мл п≥д контролем рЌ. ѕри серцево-судинн≥й недостатност≥ або ≥нфаркту м≥окарда використовують тр≥сам≥н ≥з розрахунку 500 мл/год.
ћетиленовий син≥й переводить лактат в перуват ≥ ввод¤ть його у вигл¤д≥ 1 % р-ну ≥з розрахунку 1-5 мг/добу.
ƒл¤ боротьби ≥з г≥покс≥Їю застосовують оксигенотерап≥ю.
—тимул¤ц≥ю аеробного гл≥кол≥зу з 6-8 од. ≥нсул≥ну. Ќеобх≥дно додатково вводити препарати кал≥ю ≥ проводити пост≥йну ≥нфуз≥ю ≥нсул≥ном швидк≥стю 6-8 од/год.
Ћетальн≥сть при молочнокисл≥й ком≥ складаЇ б≥л¤ 60-80 %. ѕрогноз залежить в≥д ступен¤ вираженн¤ ацидозу ≥ концентрац≥њ молочноњ кислоти в кров≥. ѕри усп≥шному ≥нтенсивному л≥куванн≥ лактоацидозу прогноз кращий.

√≥погл≥кем≥чна кома.
√≥погл≥кем≥чна кома част≥ше всього розвиваЇтьс¤ у хворих цукровим д≥абетом при передозуванн≥ ≥нсул≥ну або пероральних цукрознижуючих препарат≥в, неадекватному прийом≥ багатоњ на вуглеводи њж≥, при ≥нтенсивному м?¤зевому навантаженн≥, п≥сл¤ полог≥в, при ≥нфекц≥¤х ≥ р≥зних гострих захворюванн¤х, част≥ше в пер≥од видужуванн¤, псих≥чних травмах.
 л≥н≥чна картина. √≥погл≥кем≥чна кома розвиваЇтьс¤ раптово, але част≥ше њй передують (п≥тлив≥сть, тремор к≥нц≥вок, бл≥д≥сть), в≥дчутт¤ голоду ≥ невролог≥чн≥ порушенн¤ (неадекватн≥сть в повед≥нц≥, дезор≥Їнтац≥¤ в простор≥). Ќа початку коми виникаЇ збудженн¤, клон≥чн≥ та тон≥чн≥ корч≥, характерн≥ профузний п≥т, тах≥кард≥¤, г≥пертонус очних ¤блук.
–≥вень глюкози в кров≥, ¤к правило, знижений.
√≥погл≥кем≥чна кома може ускладнитись порушенн¤м мозкового кровооб≥гу. Ќайб≥льш важк≥ г≥погл≥кем≥чн≥ стани в≥дм≥чаютьс¤ при ≥нсуломах, зло¤к≥сних пухлинах ¬-кл≥тин.
Ћ≥куванн¤:
1. ¬нутр≥шньовенне введенн¤ 20-150 мл 40 % р-ну глюкози.
2. 0,1 % - 1-2 мл адренал≥ну; 2 мл глюкагону.
3. ѕри неефективност≥ Ц 75-100 мл г≥дрокортизону або 30-60 мг предн≥золону, в подальшому ≥нфуз≥ю 5 % р-ну глюкози до нормал≥зац≥њ р≥вн¤ глюкози.

Используются технологии uCoz
Rated by PING  аталог UaList.com