На головну сторінку

Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии


В.С. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, Б.Б. Орлов, Е.Ц. Цыденжапов

Кафедра факультетской хирургии с курсами анестезиологии - реаниматологии и курсом сердечно-сосудистой хирургии ФУВ (зав. - акад. РАН и РАМН В.С. Савельев) Российского государственного медицинского университета, Москва

Введение
   
Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн человек населения в год [1]. В 1995, 1996, 1997 гг. смертность от острого панкреатита составила 1,94, 1,98, 2,08 на 1000 чел. населения Российской Федерации соответственно. У 15-20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер [1, 2]. "Ранние токсемические" и "поздние септические" осложнения деструктивного панкреатита по-прежнему остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных [3-5]. Так, послеоперационная летальность при остром панкреатите без дифференциации его клинических форм составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,9-23,6%, а по Москве за 1998 г. - 26,0% [6]. Эти данные соответствуют зарубежной статистике
- летальность при панкреонекрозе варьирует в пределах 20-45% [1, 7].   

Этиология
   
По статистическим данным, этиология острого панкреатита устанавливается у 75-80% больных, 20-25% наблюдений приходится на "идиопатический" панкреатит, что определяется демографическими особенностями и уровнем диагностического поиска [2].
   Этиологические факторы острого панкреатита представлены в табл. 1.
   Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно-каменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии [1, 8, 9].
Таблица 1. Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор

Характеристика

I. Билиарный    Холедохолитиаз
   Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка
   Врожденные аномалии желчевыводящих путей
   Кисты холедоха
II. Токсические состояния Алкоголь
   Фосфорорганические вещества
   Соли тетраборной кислоты
III. Травма Абдоминальная
   Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочнокишечного тракта Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
   Опухоли ПЖ
   Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин,
   индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин,
   салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения Шок различной этиологии
   Почечная недостаточность, уремия
   Болезнь Крона

Саркоидоз

VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии Сепсис
   Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра,
   цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А)
   Микоплазменная пневмония
   Лептоспироз
   Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма Гиперлипидемия
   Дефицит a1-антитрипсина
   Сахарный диабет
   Гиперкальциемия
   Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты Пурпура Шейнлейна-Геноха

Болезнь Кавасаки

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Х. Нарушение питания Булемия

Дефицит питания

ХI. Дополнительные факторы Трансплантация почек
   Беременность
   Наследственность
   Идиопатический
Примечание. Здесь и в табл. 8: ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия.


Таблица 2. Дифференциальный диагноз и тактика при различных вариантах инфицированных форм панкреонекроза

Показатель

Инфицированная псевдокиста

Панкреатогенный абсцесс

Инфицированный панкреонекроз

Клинические данные

Степень тяжести состояния

+

+++

++++

Температура

Гектическая

Гектическая

Гектическая

Лейкоцитоз

­

­ ­

­ ­ ­

Тахикардия

­

­ ­

­ ­ ­

Инфильтрат в брюшной      
полости и/или ригидность мышц

±

±

±

Амилаземия

-

+

+++

Инструментальная диагностика

I. УЗИ Типичная УЗ-картина Картина, сходная с инфицированной псевдокистой Неравномерная, гипо- и гиперэхогенная ткань ПЖ
II. Динамическая Нормально контрастированная Локальное снижение Неоднородные или диффузные
контрастная ПЖ контрастирования зоны снижения контрастирования
панкреатоангиография
III. Тонкоигольная аспирация Бактериопозитивна Бактериопозитивна Бактериопозитивна

Интраоперационные данные

Характеристика ПЖ Отечна, жизнеспособна Отечна, жизнеспособна, возможен очаговый некроз Некроз серо-черного цвета
Характеристика экссудата Серозно-гнойный Гнойный Мутный, цвета “мясных помоев”
Вариант лечебной тактики Наружное дренирование(преимущественно транскутанное или оперативное) Хирургическая некрсеквестрэктомия, “закрытое” или“открытое” дренирование(в том числе транскутанное) Обширная хирургическая некрсеквестрэктомия, преимущественно “открытое” дренирование
Летальность Минимальная ~15-20% ~20-50%

Таблица 3. Характеристика основных клинических проявлений отечного и деструктивного панкреатита и частота (в %) выявления

Клинические симптомы Острый панкреатит отечной формы Панкреонекроз
1. Боль

96

94

2. Тошнота/рвота

70

77

3. Метеоризм

84

89

4. Ригидность мышц

78

80

5. Парез кишечника

66

74

6. Гипергликемия

28

71

7. Гипокальциемия

6

50

8. Желтуха

38

43

9. Легочная недостаточность

10

68

10. Почечная недостаточность

16

50

11. Шок

4

38

12. Сепсис

4

31

13. Энцефалопатия

0

11

14. ЖКК

0

9

Примечание. ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

Таблица 4. Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале RANSON

При поступлении Через 48 ч госпитализации
Возраст > 55 лет Снижение гематокрита более
  чем на 10%
Глюкоза крови > 11 ммоль/л Кальций плазмы < 2 ммоль/л
Лейкоцитоз > 16000 мм3 Дефицит оснований >5 mEq/L
ЛДГ > 400 IU/л Мочевина > на 1,8 ммоль/л
AСТ > 250 IU/л Ра О2 < 60 мм рт. ст.
  ВЕ > 4 ммоль/л
  Дефицит жидкости > 6 л

  

Таблица 5. Прогностические значения шкалы RANSON

Число баллов

Прогнозируемая летальность, %

0-2

<1

3-4

15

5-6

40

>6

100

Таблица 6. Шкала GLASGOW оценки тяжести состояния больного с острым панкреатитом

Показатель

Характеристика

Возраст

>55 лет

Лейкоцитоз

>15 ·109

Гипергликемия

>10 ммоль/л

Мочевина

>16 ммоль/л

РаО2

<60 мм рт.ст.

Кальций

<2 ммоль/л

Альбумин

<32 г/л

ЛДГ

>600 IU/л

АсАТ

>100 IU/л

Таблица 7. Показания для первоочередного назначения так

называемых антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения+метронидазол, карбапенемы,фторхинолоны (пефлоксацин)*

Показания по шкале

Тяжесть состояния, балл

Ranson

>4

APACHE II

>13

* Независимо от получения микробиологических данных, подтверждающих факт возможности инфицирования ПЖ и забрюшинной клетчатки

    Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется у 35% больных. В США алкоголизм является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы (ПЖ), нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов [1].
   При заболеваниях двенадцатиперстной кишки важное значение в развитии острого панкреатита имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом.


   Травмы ПЖ вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого
дуоденального соска при эндоскопической панкреатохолангиографии или папиллотомии служат важной причиной развития острого панкреатита. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением.   
   Патофизиология
   В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания [1, 6, 10].
   Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 нед от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и "ранняя" полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [2].
   Вторая фаза острого панкреатита связана с
развитием "поздних" постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70% [11].
   Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %. Инфицированные формы некроза выявляют у 24
% больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.
   Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения [1, 13]. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.
   Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения [2, 5, 6, 10, 14-16] (табл. 2).
   Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992) острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости [2, 5, 12].   

Оценка степени тяжести
   
Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа, должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики [2, 7, 8].
   Первичная (исходная) оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию на легкую-среднюю (отечная форма заболевания) и тяжелую (панкреонекроз) степени на основании выявления выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям - сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности (табл. 3). Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не является перфектной, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.
   На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного острым панкреатитом, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются шкалы: В.С. Савельева и соавт. (1981), В.И. Филина и соавт. (1994, 2000), Ranson (1974), Glasgow (1984), Uhl (1997), APACHE II (1984)[18] (табл. 4-6
).
   На современном уровне точного прогнозирования острого панкреатита и его осложнений целесообразным является определение уровня активности С-реактивного белка, интерлейкина-6 и 10, эластазы нейтрофилов, трипсиноген-активирующего белка и прокальциотонина в крови больного в динамике заболевания. Однако трудоемкость и стоимость биохимических лабораторных методов ограничивает их внедрение в широкую клиническую практику [1, 2, 5].
   На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, ультрасонографии, динамической контрастной КТ, которая выполняется в сроки от 3 до 10 сут госпитализации больного.
   

Инструментальная диагностика острого панкреатита
   
Для повышения качества диагностики и точного прогноза при остром панкреатите необходимо комплексное инструментальное обследование, включающее данные ультразвукового исследования органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, ангиографию, а также различные виды компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса [3, 5, 7 - 9, 16 - 18]. Диагноз должен быть верифицирован в течение первых 2 суток госпитализации больного в хирургический стационар [2].
   Ультрасонография остается быстрым и общедоступным методом оценки состояния ПЖ, билиарной системы и брюшной полости при остром панкреатите. Однако точная верификация форм острого панкреатита по данным ультрасонографии порой затруднена
[19].
   Компьютерная томография (КТ), являясь "золотым стандартом" в топической диагностике и самым чувствительным методом исследования при остром панкреатите и его осложнениях, дающим разностороннюю информацию о состоянии ПЖ и забрюшинного пространства, позволяет диагностировать жидкостные образования раннего периода заболевания, панкреатогенные абсцессы, забрюшинную флегмону, вовлечение в процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и желудочно-кишечного тракта [2, 16].

Показанием к КТ при остром панкреатите являются [2]:

  Стандартная КТ и ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяют отличить жидкостные образования от твердых воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают дифференциальную диагностику стерильного и инфицированного образований. В этой связи методом ранней и точной дифференциальной диагностики стерильного панкреонекроза и его септических осложнений является чрескожная пункция под контролем УЗИ или КТ с последующими немедленной окраской биосубстрата по Граму и бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам [1, 2, 7, 11, 12, 19].
   Алгоритм лечебной тактики при визуализации жидкостных образований забрюшинного пространства и брюшной полости представлен на схеме 2.
   Лапароскопия является простым и вседоступным лечебно-диагностическим методом. Высокая диагностическая информативность лапароскопии ставит ее в ряд традиционных методов диагностики острого панкреатита. Однако метод не всегда позволяет непосредственно осмотреть ПЖ, забрюшинную клетчатку, оценить масштаб поражения ПЖ и забрюшинного пространства. Метод видеолапароскопии позволяет выполнять декомпрессивные операции, некрсеквестрэктомии через сформированную оментопанкреатобурсостому, а также динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните [3, 4, 6, 8 - 10, 14, 15, 17, 18, 20 - 23].
   Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) и эндоскопическая папиллотомия показаны при билиарном панкреатите с механической желтухой и/или холангитом с учетом визуализации расширенного в диаметре общего желчного протока по данным УЗИ и неэффективности комплексной консервативной терапии в течение 48 ч [2, 11].

Выбор лечебной тактики при остром панкреатите
   
На протяжении последнего десятилетия прослеживаются явные перемены в тактике ведения больных острым панкреатитом от различных вариантов активно-выжидательного консервативного лечения в ранние сроки заболевания до широкой пропаганды разнообразных хирургических вмешательств на ПЖ при распространенных и инфицированных формах панкреонекроза [1].
   В последние годы показано, что соматостатин и его синтетический аналог октреотида ацетат (сандостатин) являются сильнейшими ингибиторами базальной и стимулированной секреции ПЖ, желудка и тонкой кишки, регуляторами активности иммунной системы и цитокиногенеза, спланхнического кровотока, что наряду с цитопротективным эффектом препаратов обусловливает их патогенетическое применение в лечении больных панкреонекрозом. Терапия препаратами соматостатина является обоснованным методом профилактики и патогенетического лечения деструктивного панкреатита у больных с высоким риском развития экстраабдоминальных (сердечно-легочных, почечных, стресс-кровотечений) системных осложнений в ранние сроки заболевания. Продолжительность терапии препаратами соматостатина при панкреонекрозе в первую фазу заболевания определяется сроками регресса панкреатогенной токсинемии и полиорганной недостаточности, а также длительностью многоэтапного хирургического лечения [1, 7, 8, 11, 15, 18, 21 - 23].
   В этой связи особый интерес представляют клинические исследования по оценке эффективности традиционной антиферментной терапии и современных режимов лечения препаратами соматостатина в различные сроки заболевания [1, 7]. Представленные в литературе данные и собственные исследования позволяют уже сегодня высказаться в пользу применения именно
препаратов соматостатина в максимально ранние сроки заболевания и в течение всего периода многоэтапных оперативных вмешательств [11, 18, 22].
   К сожалению, не оправдались надежды на клиническую эффективность ингибитора фактора активации тромбоцитов, синтезированного фармацевтической компанией British Biotech под названием “Лексипафант”. Побудительной причиной разработки этого препарата были данные о ключевой роли фактора активации тромбоцитов в патогенезе системной воспалительной реакции при деструктивном панкреатите [1]. Однако рандомизированные клинические испытания у 215 больных острым панкреатитом не выявили какого-либо влияния лексипафанта на летальность, что привело к прекращению дальнейших исследований, а компания остановила выпуск препарата (SCRI
P, 1999; 2424: 17).
   Важным аспектом консервативной терапии является дифференцированный подход в выборе режимов комплексной терапии. При мелкоочаговом панкреонекрозе и наиболее вероятном благоприятном прогнозе проводят комплексное консервативное лечение,
включающее массивную инфузионную, детоксикационную терапию с внутривенным введением цитостатиков, антиферментных препаратов и блокаторов панкреатической секреции. При крупноочаговых и распространенных формах панкреонекроза рекомендуют проводить внутриартериальную инфузию цитостатиков и антиферментных препаратов с применением экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, ультрафильтрация крови, гемосорбция) [1, 4, 7 - 9, 17, 20].   

Антибактериальная профилактика и лечение септических осложнений
   
Как отмечалось выше, септические осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами летальности. Поэтому их обоснованная профилактика и терапия имеют огромное значение. Эффективная борьба с паралитической кишечной непроходимостью (назогастральная аспирация, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника) является одной из мер их традиционной профилактики. Но основное значение принадлежит, безусловно, правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения [11].
   Данные микробиологических исследований являются основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе, спектр действия которых должен охватывать грамотрицательные и грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы
- возбудителей панкреатогенной инфекции. Это соответствует выбору эмпирического режима антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе. Важнейшей детерминантой эффективности действия антибиотиков является их способность селективно проникать в ткани ПЖ через гематопанкреатический барьер [7]. Факторы, влияющие на проницаемость антибиотиков в ПЖ, следующие:

связывание с белками сыворотки крови;

   В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ выделяют три группы антибактериальных препаратов [7]:
   Группа I. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях ПЖ минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.
   Группа II включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК, которая эффективна для подавления жизнедеятельности некоторых, но не всех часто встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов - защищенные пенициллины широкого спектра: пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим и цефотаксим; цефалоспорины IV поколения (цефепим).
   В III группу включены фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин) и карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин), которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК, для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Метронидазол также достигает бактерицидной концентрации в тканях ПЖ для анаэробных бактерий, поэтому может быть использован как компонент комбинированной антибактериальной терапии (цефалоспорин + метронидазол).
   Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Дифференцировать сразу цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе - профилактическую или лечебную - во многих случаях крайне сложно, учитывая высокий риск "оккультного" инфицирования некротической ПЖ и сложности его документации клинико-лабораторными методами в реальном режиме времени. Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным эффектом и минимальным побочным действием. Фактор эффективности должен доминировать по отношению к фактору стоимости [2, 6, 7, 10, 21].
   Препаратами выбора как для профилактического, так и для лечебного применения, которые обладают хорошим проникновением в ткань ПЖ, являются антибиотики:
   Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон)
   Цефалоспорины IV поколения (цефепим)
   Пиперациллин
   Тикарциллин
   Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, особенно пефлоксацин)
   Карбапенемы (имипенем, меропенем)
   Метронидазол
   Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в патогенезе инфекционных осложнений панкреонекроза в схему антимикробной терапии, целесообразно включение режима селективной деконтаминации кишечника (в частности, пероральное введение фторхинолонов в комбинации с полимиксином). Клинические наблюдения позволяют считать панкреонекроз фактором риска развития грибковой суперинфекции, что определяет целесообразность включения антифунгальных средств (флуконазол) в программу лечения больных панкреонекрозом. Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе определяется сроками полного регресса симптомов системной воспалительной реакции. Учитывая динамику патологического процесса при панкреонекрозе (стерильный или инфицированный панкреонекроз) и часто многоэтапный характер оперативных вмешательств, для эффективной антибактериальной терапии следует предусмотреть возможность смены нескольких режимов [10, 11].
   Оптимальным в комплексном лечении больных панкреонекрозом, по результатам собственных исследований
, является раннее применение антибиотиков выбора: карбапенемов, фторхинолонов, цефалоспоринов III-IV поколения [10, 18, 21, 22] (табл. 7).    

Нутритивная поддержка при остром панкреатите
   
Нутритивная поддержка показана при тяжести состояния больного по шкале Ranson более 2 баллов, по шкале APACHE II более 9 баллов, при верификации клинического диагноза панкреонекроза и/или наличии полиорганной недостаточности. При верификации отечной формы панкреатита и наличии положительной динамики в его комплексном лечении через 48-72 ч, через 5-7 дней показано естественное питание [7, 11].
   Необходимо отметить, что эффективность полного парентерального питания при панкреонекрозе сомнительна. Это объясняется следующими отрицательными эффектами полного парентерального питания: усиление энтерогенной транслокации бактерий, развитие ангиогенной инфекции, иммуносупресcии и высокой стоимости метода. В этой связи на сегодняшний день более целесообразным и эффективным при панкреонекрозе считают проведение энтерального питания в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путем или во время операции. В случае развития толерантности к энтеральному питанию (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация) у больных панкреонекрозом показано проведение тотального парентерального питания (в том числе с использованием препаратов типа аминоплазмаль фирмы B.BRAUN MELSUNGEN).   

Хирургическое лечение панкреонекроза
   
В отношении принципов дифференцированного хирургического лечения стерильного панкреонекроза и его септических осложнений имеются принципиальные различия. Они касаются оптимальных сроков оперативного вмешательства, доступов, видов операций на ПЖ, желчевыводящей системы, методов
дренирующих операций забрюшинного пространства и брюшной полости.
   Показания к хирургическому лечению панкреонекроза представлены в табл. 8.
   Следует отметить, что факт инфицирования некротических тканей является важным, но не единственным показанием к операции, особенно в ранние сроки заболевания [2, 7, 12, 19].
   По современным представлениям выделяют три основных метода дренирующих операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают адекватные условия активного дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. Предлагаемые методы дренирующих операций включают определенные технические способы наружного дренирования различных отделов забрюшинной клетчатки
и брюшной полости, что обязательно предполагает выбор определенных тактических (режимов) повторных вмешательств [12, 14, 15, 18, 22]:

    Методы дренирующих операций сальниковой сумки и забрюшинного пространства при панкреонекрозе классифицируют следующим образом [1, 3, 12, 15]:
   I. "Закрытые".
   II. "Полуоткрытые".
   III. "Открытые".
   I. "Закрытые" методы дренирующих операций предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки или брюшной полости в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки или брюшной полости. Это достигается имплантацией 2 и/или 3 просветных силиконовых sump-дренажных конструкций для введения антисептических растворов фракционно или постоянно капельно в очаг деструкции (инфекции) с последующей активной аспирацией жидких сред.
   II. "Полуоткрытый" метод дренирования при панкреонекрозе предполагает выведение трубчатых "активных" дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроза, который в отечественной литературе чаще именуется резиново-марлевым тампоном. В этих условиях лапаротомная рана ушивается послойно, а комбинированную конструкцию "твердого" и "мягкого" дренажей выводят через широкую контраппертуру в пояснично-боковых отделах живота. Такого рода операции получили название "традиционных", когда смена дренажных конструкций отсрочена на 5-7 сут. В такой ситуации релапаротомия наиболее часто выполняется "по требованию". Потенциал дренирования забрюшинной клетчатки можно повысить, если производить адекватную замену дренажей в
режиме "по программе", т.е. не реже чем через 48-72 ч, пропитывать дренаж антисептическими растворами, совмещать с сорбентами или мазями на водорастворимой основе (левосин/левомеколь).
   Основным показанием к "открытому" методу дренирования забрюшинного
пространства являются распространенные формы стерильного и инфицированного панкреонекроза в сочетании с поражением различных отделов забрюшинной клетчатки.
   III. "Открытый" метод дренирующих операций при панкреонекрозе имеет два основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости. Этот метод включает:
   1) комбинированную (динамическую) оментопанкреатобурсостомию;
   2) лапаростомию.
   Необходимо отметить, что представленные методы хирургического лечения не являются конкурирующими, так как имеют строгие показания и призваны обеспечить наиболее адекватные условия для дренирования забрюшинной клетчатки в соответствии с установленным диагнозом. Это подтверждают
равноценные цифры летальности при применении как "закрытых" (19,8%), так и "открытых/полуоткрытых" (21,2%) методов дренирующих операций при гнойно-некротических формах панкреонекроза [2, 12].
   В последние годы разработаны методы эндоскопического дренирования и санации забрюшинного пространства через поясничный и внебрюшинный доступы. Все большее распространение получают малоинвазивные хирургические методы чрескожного пункционного дренирования парапанкреатической зоны и других отделов забрюшинной клетчатки, желчного пузыря под контролем УЗИ и КТ [3,19]. Малоинвазивные вмешательства легко выполнимы, малотравматичны и эффективны при обоснованном показании и соблюдении методологии. При неэффективности перечисленных методов дренирования при панкреонекрозе показано стандартное оперативное лечение [1].
   Учитывая многокомпонентный характер лечебных мероприятий при остром панкреатите, на сегодняшний день важна достоверная оценка эффективности каждого из используемых методов лечения, основанная на критериях доказательных исследований в медици ний в медицинской практике [2, 7].
   В заключение необходимо особо отметить, что дальнейший прогресс в улучшении результатов комплексного лечения острого панкреатита мы видим в совместной работе хирургов, интенсивистов, гастроэнтерологов и исследователей в различных областях медицины.

Литература:
   1. Pancreatic Diseases. Jonson C.H., Imrie C.W. Springer. 1999; 1-253.
   2. United Kindom guidelines for the management of acute pancreatitis // Gut 1998; 42(suppl. 2): 1-13.
   3. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов С.В. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита (руководство для врачей и преподавателей). М., 1998.
   4. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев, 1990.

   5. Beger H.G., Rau B., J.Mayer, U. Pralle. Natural course of acute pancreatitis. - World J Surg 1997; 21(3): 130-5.
   6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе. - Анналы хирургии. 1999; 5: 26-9.
   7. Wyncoll D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature. // Intensive Care Med 1999; 25(2): 146-56.
   8. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология.// "Деан". СПб, 2000.
   9. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М., 1983.
   10. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе//. Анестезиол. и реаниматол. 1999; 6: 28-33.
   11. Tenner S., Banks P. Acute pancreatitis: nonsurgical management. // World J Surg 1997; 21: 143-8.
   12. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.J. Surgical treatment of infected
necrosis. // World J Surg 1997; 21: 155-61.
   13. Beger H.G., Bittner R., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis // Gastroenterology 1986; 91(2): 433-8.
   14. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе. Анналы хирургии. 1999; 4: 34-8.
   15. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза. // Анналы хирургии. 1998; 1: 34-9.
   16. Bradley E.L.III. A clin
ically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, Ga, september 11-13, 1992; 586-590.
   17. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика,
лечение). М., 1994.
   18. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение. // Новый мед. журн. 1997; 3: 10-3.
   19. Rau B., Pralle U., Mojer J.M., Beger H.C. Role of ultrasonographically quided fi
ne needle aspiration cytology in diagnosis of infected pancreatic necrosis. Brit J Surg 1998; 85: 179-84.
   20. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983; 240.
   21. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Комплексное лечение больных панкреонекрозом. Анналы хирургии. 1999; 1: 18-22.
   22. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Соболев П.А. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита.// Анналы хирургической гепатологии. 1996; 1: 58-61.
   23. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология.// "Питер". - СПб, 1994; 410.
   

Rated by PING Каталог UaList.com

Используются технологии uCoz