Ќа головну стор≥нку

“”Ћя–≈ћ≤я

“ул¤рем≥¤ (tularemia) Ч гостра природно-осередкова ≥нфекц≥йна хвороба з р≥зними шл¤хами зараженн¤, ¤ка переб≥гаЇ у вигл¤д≥ септицем≥њ з ураженн¤м л≥мфатичних вузл≥в, шк≥ри ≥ леген≥в.

≈т≥олог≥¤. «будник тул¤рем≥њ (Francisella tularensis) Ч др≥бн≥ (0,2-0,5 мкм) кокопод≥бн≥ та паличкопод≥бн≥ бактер≥њ, ¤к≥ зр≥дка приймають форму ниток (до 8 мкм завдовжки). ћ≥кроб не рухливий, за √рамом не забарвлюЇтьс¤, спор не маЇ. ¬ орган≥зм≥ тварин може утворювати н≥жну капсулу.

“ул¤рем≥йн≥ бактер≥њ Ч аероби. –остуть на середовищах з додаванн¤м в≥там≥н≥в, цистину, б≥олог≥чних субстрат≥в (¤Їчний жовток, печ≥нка, серце, рибна мука, пивн≥ др≥ждж≥) при рЌ 6,7-7,4 ≥ температур≥ 35-37 ∞—. Ќа твердому середовищ≥ утворюють молочно-б≥л≥ колон≥њ з р≥вними кра¤ми ≥ гладенькою поверхнею (S-форма). ѕри тривалому культивуванн≥ виростають шорстк≥ колон≥њ з нер≥вними кра¤ми (R-форма).

‘ерментативн≥ властивост≥ в м≥кроба виражен≥ слабко. ¬≥н розщеплюЇ б≥лки з утворенн¤м с≥рководню; глюкозу, мальтозу, левульозу, манозу Ч до кислоти. ќкрем≥ штами ферментують декстрин ≥ гл≥церин.

S-форми м≥ст¤ть Vi- ≥ ќ-антиген. ¬≥рулентн≥сть бактер≥й пов'¤зана з њхньою здатн≥стю утворювати Vi-антиген. ¬ реакц≥њ аглютинац≥њ частково доведена сп≥льн≥сть антиген≥в тул¤рем≥йних м≥кроб≥в ≥ бруцел.

« лабораторних тварин до тул¤рем≥йноњ ≥нфекц≥њ сприйн¤тлив≥ б≥л≥ миш≥, гв≥нейськ≥ свинки ≥ крол≥. —еред бактер≥й розр≥зн¤ють три раси, тотожн≥ в антигенному в≥дношенн≥: а) американську (неарктичну), ¤ка Ї високопатогенною дл¤ крол≥в, ферментуЇ гл≥церин ≥ цитрул≥н; б) Ївропейську (голарктичну) Ч слабкопатогенну дл¤ крол≥в, ¤ка не ферментуЇ гл≥церин ≥ цитрул≥н; в) середньоаз≥атську Ч малопатогенну дл¤ крол≥в, що розкладаЇ гл≥церин ≥ цитрул≥н.

«будник досить ст≥йкий до низькоњ температури: при 4 ∞— збер≥гаЇтьс¤ у вод≥ ≥ вологому грунт≥ понад 4 м≥с, а при температур≥ 1 ∞— Ч 9 м≥с. ѕри нагр≥ванн≥ до 60 ∞— гине через 5-10 хв, п≥д впливом сон¤чних промен≥в Ч через 30 хв. ƒез≥нф≥куюч≥ розчини (л≥зол, крезол, мильно-крезоловий розчин, сулема) викликають загибель м≥кроба прот¤гом дек≥лькох хвилин.

≈п≥дем≥олог≥¤. –езервуаром ≥нфекц≥њ в природ≥ Ї б≥льше н≥ж 80 вид≥в тварин, але не вс≥ вони в≥д≥грають важливу роль в њњ розповсюдженн≥. ќсновним джерелом служать гризуни: вод¤н≥ щури, миш≥, пол≥вки, п≥щанки, зайц≥, ондатри та ≥нш≥. «аражатис¤ можуть в≥вц≥, корови, кон≥, верблюди.

—еред гризун≥в збудник поширюЇтьс¤ ≥ксодовими кл≥щами, комарами, сл≥пн¤ми, через ≥нф≥кован≥ корм ≥ воду, при кан≥бал≥зм≥.

“ул¤рем≥¤ у гризун≥в переб≥гаЇ з ¤скраво вираженою септицем≥Їю, т¤жким ураженн¤м печ≥нки, селез≥нки, нирок ≥ високою летальн≥стю. ≤нш≥ тварини перенос¤ть хворобу найчаст≥ше в легк≥й форм≥.

ѕриродн≥ осередки тул¤рем≥њ зустр≥чаютьс¤ на вс≥й територ≥њ колишнього —–—–, за вин¤тком пустель та нап≥впустель. јктивн≥сть еп≥зоотичного процесу залежить в≥д щ≥льност≥ попул¤ц≥й тих вид≥в гризун≥в, ¤к≥ част≥ше уражен≥ ц≥Їю ≥нфекц≥Їю. «алежно в≥д м≥сць њхнього житт¤, можна вид≥лити р¤д осередк≥в: болот¤ний, степовий, лугово-польовий, передг≥рно-струмковий, л≥совий, тундровий, заплавно-пустельний. ¬ результат≥ господарськоњ д≥¤льност≥ людини природний осередок може зникнути або трансформуватис¤ з одного типу в ≥нший, що зумовлено зм≥ною чисельност≥ гризун≥в ≥ переносник≥в ≥нфекц≥њ, њхнього видового складу (Ќ. ѕ.  оломиец, 1987; ». Ќ. ћоргунов ≥ сп≥вавт., 1987).

“ул¤рем≥¤ передаЇтьс¤ людин≥ р≥зними шл¤хами. “рансм≥сивний шл¤х зараженн¤ зд≥йснюЇтьс¤ через тих же ектопаразит≥в, що й серед тварин. «ахворюванн¤ виникають переважно в ос≥б, зайн¤тих роботою поблизу водойм, в болотист≥й м≥сцевост≥, чагарнику й л≥с≥. ƒжерелом ≥нфекц≥њ найчаст≥ше Ї вод¤н≥ щури та мишопод≥бн≥ гризуни. «ахворюван≥сть маЇ л≥тню сезонн≥сть, пов'¤зану з активн≥стю членистоногих переносник≥в.

‘акторами передач≥ збудника при ал≥ментарному зараженн≥ служать вода ≥ харчов≥ продукти, ≥нф≥кован≥ хворими гризунами та њхн≥ми вид≥ленн¤ми. ѕри користуванн≥ зараженим вододжерелом в короткий терм≥н може захвор≥ти значна частина населенн¤. Ќеодноразово були зареЇстрован≥ масов≥ захворюванн¤ людей п≥д час еп≥зоот≥й серед мишей при вживанн≥ води з колод¤з≥в, куди потрапл¤ли трупи хворих гризун≥в (√.ѕ. –уднев, 1970). “ак зван≥ харчов≥ еп≥дем≥њ менш поширен≥. ƒл¤ вод¤них спалах≥в характерна л≥тньо-ос≥нн¤ сезонн≥сть, харчових Ч ос≥нньо-зимова. ќстанн¤ зумовлена ≥нтенсивним розмноженн¤м звичайноњ пол≥вки або домовоњ миш≥ та активним заселенн¤м ними житла людини в зв'¤зку з настанн¤м холод≥в ≥ скороченн¤м природноњ кормовоњ бази.

 онтактний шл¤х зараженн¤ реал≥зуЇтьс¤ при стиканн≥ з хворою твариною або њњ трупом, забоњ, зн¤тт≥ шкурки. „аст≥ше хвор≥ють особи, зайн¤т≥ промислом ондатр ≥ вод¤них щур≥в, полюванн¤м на зайц≥в, дератизац≥Їю, роботою у фасувальних цехах, на покос≥. —езонн≥сть захворюваност≥ в цих випадках залежить в≥д виду виконуваноњ роботи. “ак, полюванн¤ на вод¤них щур≥в зд≥йснюЇтьс¤ переважно ранньою весною, коли шкурки тварин найц≥нн≥ш≥, ≥ саме тод≥ част≥ше реЇструютьс¤ випадки захворюванн¤ мисливц≥в.

јсп≥рац≥йний шл¤х зараженн¤ можливий завд¤ки висок≥й ст≥йкост≥ тул¤рем≥йних бактер≥й до висушуванн¤ ≥ потрапл¤нн¤ њх з пилом в пов≥тр¤. «ахворюванн¤ зустр≥чаЇтьс¤ в грудн≥-с≥чн≥ при п≥зньому обмолот≥ хл≥ба, розбиранн≥ скирд, заселених мишопод≥бними гризунами, ≥ в≥др≥зн¤Їтьс¤ великою ≥нтенсивн≥стю.

—прийн¤тлив≥сть людей до тул¤рем≥њ дуже висока. ќднак хвора людина, ¤к правило, не заразна дл¤ здорових. «ахворюванн¤ спостер≥гаютьс¤ в роки п≥двищеноњ чисельност≥ гризун≥в ≥ част≥ше в с≥льськ≥й м≥сцевост≥. “е ж може трапитис¤ при збиранн≥ зернових, ¤ке зат¤гнулос¤ до п≥зньоњ осен≥, залишанн≥ недокошених пол≥в у зв'¤зку з в≥йною, пов≥нню, ≥ншими соц≥альними й стих≥йними лихами.

«а останн≥ дес¤тил≥тт¤ завд¤ки плановим протиеп≥дем≥чним заходам захворюван≥сть на тул¤рем≥ю р≥зко знижена й зведена до поодиноких випадк≥в.

ѕатогенез ≥ патоморфолог≥¤. ƒл¤ проникненн¤ м≥кроба через шк≥ру достатньо подр¤пини, садна або ¤коњ-небудь ≥ншоњ м≥кротравми. Ќе виключена можлив≥сть подоланн¤ ним непошкодженоњ шк≥ри. «будник легко проникаЇ в слизову оболонку очей, дихальних шл¤х≥в ≥ травного каналу.

–озвиток кл≥н≥чноњ форми у велик≥й м≥р≥ залежить не лише в≥д м≥сц¤ ≥нокул¤ц≥њ збудника, але й в≥д його в≥рулентност≥, ≥нф≥куючоњ дози, неспециф≥чноњ й ≥мунолог≥чноњ резистентност≥ макроорган≥зму. “ул¤рем≥йн≥ бактер≥њ по л≥мфатичних кап≥л¤рах занос¤тьс¤ в рег≥онарн≥ л≥мфовузли, де ≥нтенсивно розмножуютьс¤, викликаючи запальну реакц≥ю тканин й утворенн¤ первинних бубон≥в. ѕри загибел≥ м≥кроб≥в зв≥льн¤Їтьс¤ ендотоксин, проникненн¤ ¤кого в кров зумовлюЇ загальну ≥нтоксикац≥ю орган≥зму. якщо бар'Їрна функц≥¤ л≥мфовузл≥в недостатн¤, розвиваЇтьс¤ бактер≥ем≥¤. « плином кров≥ м≥кроби проникають у паренх≥матозн≥ органи, викликаючи њхнЇ вогнищеве ураженн¤. ѕаралельно в≥дбуваЇтьс¤ алерг≥зац≥¤ орган≥зму, ¤ка суттЇво впливаЇ на переб≥г хвороби та њњ кл≥н≥чн≥ про¤ви.

ѕатолог≥чний процес можна розд≥лити на так≥ фази:

проникненн¤ й первинна адаптац≥¤ збудника; л≥мфогенне занесенн¤; первинн≥ рег≥онарно-вогнищев≥ й загальн≥ реакц≥њ; гематогенн≥ метастази ≥ генерал≥зац≥¤; вторинна пол≥вогнищев≥сть; реактивно-алерг≥чн≥ зм≥ни; зворотний метаморфоз ≥ видужанн¤ (√. ѕ. –уднев, 1970). Ќер≥дко ≥нфекц≥йний процес обмежуЇтьс¤ першими трьома фазами.

¬ уражених л≥мфовузлах ≥ внутр≥шн≥х органах утворюютьс¤ численн≥ специф≥чн≥ тул¤рем≥йн≥ гранульоми, ¤к≥ Ї некротичними вогнищами у вигл¤д≥ б≥ло-жовтих вузлик≥в, що нагадують туберкульозн≥ горбики. ¬они складаютьс¤ з ф≥бробласт≥в, нейтроф≥льних та еозиноф≥льних кл≥тин, ¤к≥ згодом дегенерують, некротизуютьс¤ ≥ склерозуютьс¤. „астина гранульом розсмоктуЇтьс¤.

¬ первинних бубонах, зв'¤заних з м≥сцем ≥нокул¤ц≥њ збудника, може в≥дбутис¤ нагноЇнн¤ з проривом гною через шк≥ру. √ранульоматозн≥ й некротичн≥ процеси у вторинних бубонах, ¤к≥ виникають внасл≥док гематогенного поширенн¤ ≥нфекц≥њ, ¤к правило, переб≥гають без деструкц≥њ. ¬ р¤д≥ випадк≥в уражаютьс¤ п≥днеб≥нн≥ мигдалики.

ѕри патологоанатом≥чному розтин≥ знаход¤ть зб≥льшен≥ внутр≥шн≥ органи з великою к≥льк≥стю гранульом. ѕеч≥нка, селез≥нка, нирки та серцевий м'¤з зазнають паренх≥матозноњ й жировоњ дегенерац≥њ, м≥сц¤ми розм≥щен≥ л≥мфоњдн≥ ≥нф≥льтрати. Ќа слизов≥й оболонц≥ кишок

можна побачити некрози, виразкуванн¤, набр¤к ≥ гранул¤ц≥ю. ѕри ураженн≥ орган≥в диханн¤ ви¤вл¤ють гн≥йний або гн≥йно-некротичний ларинготрахеобронх≥т ≥з зливними вогнищами некрозу та њхн≥м сирнистим переродженн¤м, крупновогнищеву пневмон≥ю ≥ плеврит.

 л≥н≥ка. ≤нкубац≥йний пер≥од при тул¤рем≥њ Ч част≥ше в межах 3-7 д≥б, ≥нод≥ скорочуЇтьс¤ до дек≥лькох годин або, навпаки, подовжуЇтьс¤ до 2-3 тиж.

«ахворюванн¤ починаЇтьс¤ гостроЧ з ознобу й швидкого п≥двищенн¤ температури т≥ла до 38-40 ∞—. –ано з'¤вл¤ютьс¤ ≥нтенсивний б≥ль голови, запамороченн¤, м'¤зовий б≥ль, виражене нездужанн¤, втрачаЇтьс¤ апетит; можлив≥ блюванн¤, носов≥ кровотеч≥. ’вор≥ нер≥дко ейфоричн≥. ќбличч¤ ≥ кон'юнктиви г≥перемован≥, судини склер розширен≥. ” д≥тей перших рок≥в житт¤ можуть з'¤вл¤тис¤ рин≥т, фаринг≥т. Ќа шк≥р≥ ≥нод≥ виникаЇ еритематозне, папульозне, везикульозне або гемораг≥чне висипанн¤, на слизов≥й ротовоњ порожнини Ч петех≥њ. язик вкритий нальотом. Ѕагато п≥дшк≥рних л≥мфовузл≥в зб≥льшен≥ до розм≥р≥в горошини або волоського гор≥ха. ¬же з 2-го дн¤ пальпуЇтьс¤ зб≥льшена печ≥нка, на 5-8-й дн≥ Ч селез≥нка. ѕульс частий, артер≥альний тиск знижений. јнал≥з кров≥ вказуЇ на лейкопен≥ю, паличко-¤дерний зсув, л≥мфо- й моноцитоз, п≥двищену Ўќ≈. ѕри т¤жкому переб≥гу хвороби з'¤вл¤Їтьс¤ лейкоцитоз, зникають еозиноф≥ли. ¬ сеч≥ Ч альбум≥н, еритроцити, лейкоцити, цил≥ндри.

ѕрот¤гом першого тижн¤ гар¤чка пост≥йного типу, дал≥ Ч рем≥туюча, р≥дше Ч ≥нтерм≥туюча або хвилепод≥бна. “риваЇ 1-5 тиж, знижуЇтьс¤ л≥тично. ¬ пер≥од реконвалесценц≥њ може збер≥гатис¤ субфебрил≥тет.

«алежно в≥д локал≥зац≥њ основного патолог≥чного процесу розр≥зн¤ють так≥ кл≥н≥чн≥ форми: бубонну, виразково-бубонну, око-бубонну, абдом≥нально-бубонну, абдом≥нальну (кишкову), легеневу ≥ генерал≥зовану. «а тривал≥стю переб≥гу тул¤рем≥¤ буваЇ зат¤жною й рецидивуючою. ѕереб≥г хвороби може бути легким, середньоњ т¤жкост≥ й т¤жким.

Ѕубонна форма тул¤рем≥њ найчаст≥ше зумовлена проникненн¤м збудника кр≥зь шк≥ру. ¬она характеризуЇтьс¤ запаленн¤м ≥ зб≥льшенн¤м рег≥онарних л≥мфатичних вузл≥в. „аст≥ше уражаютьс¤ пахвов≥, л≥ктьов≥, пахвинн≥ й стегнов≥; при ал≥ментарному зараженн≥ Ч п≥дщелепн≥ та шийн≥ л≥мфовузли (мал. 1, 2).


ћал. 1, 2. «б≥льшенн¤ п≥дщелепних л≥мфатичних вузл≥в при тул¤рем≥њ.

 

Ѕубони утворюютьс¤ на 2-3-й день хвороби, добре контуруютьс¤, не злучен≥ з шк≥рою, малоболюч≥. ¬ половини хворих вони розсмоктуютьс¤ прот¤гом 1-4 м≥с, в р¤д≥ випадк≥в нагноюютьс¤ ≥ на 4-5-й тиждень перетворюютьс¤ на виразки. « утворених нориць вид≥л¤Їтьс¤ вершкопод≥бний гн≥й без запаху. –убцюванн¤ нориц≥ в≥дбуваЇтьс¤ повол≥. «р≥дка настаЇ склерозуванн¤ бубону. ѕри септичному переб≥гу тул¤рем≥њ далеко в≥д м≥сц¤ ≥нваз≥њ збудника виникають вторинн≥ бубони. ¬они менших розм≥р≥в, н≥ж первинн≥, малоболюч≥, не нагноюютьс¤.

¬иразково-бубонна форма виникаЇ внасл≥док укусу ≥нф≥кованими кровосисними комахами або гризунами. Ќа м≥сц≥ проникненн¤ збудника ≥нод≥ можна в≥дм≥тити посл≥довну по¤ву пл¤ми, папули, везикули, пустили та виразки. ƒ≥аметр виразки не перевищуЇ 1 см, вона маЇ кратеропод≥бну форму, малоболюча, вкриваЇтьс¤ темною к≥рочкою. ћоже приЇднатис¤ рег≥онарний л≥мфаден≥т, ¤кий переб≥гаЇ за типом первинних бубон≥в.

ќко-бубонна форма розвиваЇтьс¤ при проникненн≥ збудника кр≥зь слизову оболонку очей. ¬она характеризуЇтьс¤ виникненн¤м фол≥кул¤рного кон'юнктив≥ту, ≥нод≥ з папулами й некротичними виразками. ѕов≥ки дуже набр¤кл≥. « очноњ щ≥лини вид≥л¤Їтьс¤ жовтий гн≥й. ѕроцес част≥ше одноб≥чний, рог≥вка уражаЇтьс¤ р≥дко. ѕри пальпац≥њ визначаютьс¤ щ≥льн≥, болюч≥ п≥дщелепн≥, передньошийн≥ й навколовушн≥ л≥мфатичн≥ вузли.

јнг≥нозно-бубонна форма тул¤рем≥њ зустр≥чаЇтьс¤ переважно в д≥тей при харчових й водних спалахах ≥нфекц≥њ. ƒл¤ нењ характерний розвиток катарального, дифтеритичного або некротично-виразкового тонзил≥ту. ’вор≥ скаржатьс¤ на б≥ль у горл≥, ¤кий посилюЇтьс¤ п≥д час ковтанн¤. —лизова оболонка з≥ва г≥перемована, мигдалики зб≥льшен≥, набр¤кл≥. Ќальоти в д≥л¤нц≥ мигдалик≥в брудно-с≥рого кольору, зн¤ти њх важко. ѕри в≥дпаданн≥ некротизованоњ тканини утворюютьс¤ глибок≥ виразки, ¤к≥ го¤тьс¤ дуже довго. ѕроцес част≥ше одноб≥чний. «апаленн¤ поширюЇтьс¤ на шийн≥, навколовушн≥ ≥ п≥дщелепн≥ л≥мфовузли, ¤к≥ можуть нагноюватис¤.

јбдом≥нальна форма також виникаЇ п≥сл¤ зараженн¤ з њжею або водою. ќсновн≥ кл≥н≥чн≥ про¤ви пов'¤зан≥ з розвитком тул¤рем≥йного мезаден≥ту. ’вор≥ скаржатьс¤ на переймопод≥бний б≥ль у живот≥, нудоту, повторне блюванн¤, втрачають апетит. “емпература т≥ла висока. ѕеч≥нка й селез≥нка зб≥льшен≥. ≤нод≥ вдаЇтьс¤ пропальпувати пакет брижових л≥мфовузл≥в. ѕри њхньому виразкуванн≥ може приЇднатись перитон≥т.

Ћегенева форма тул¤рем≥њ виникаЇ внасл≥док асп≥рац≥йного зараженн¤. ќписана в прац≥вник≥в, ¤к≥ займаютьс¤ обмолотом зерна, що довго лежало в пол≥, та сортуванн¤м овоч≥в. ¬она переб≥гаЇ за бронх≥тичним та пневмон≥чним вар≥антами. ѕерший вар≥ант характеризуЇтьс¤ розвитком гострого трахеобронх≥ту, пом≥рною ≥нтоксикац≥Їю ≥ субфебрильною температурою. ’вор≥ скаржатьс¤ на сухий кашель, загрудинний б≥ль. ¬ леген¤х вислуховуютьс¤ розс≥¤н≥ сух≥ хрипи. «б≥льшуютьс¤ бронх≥альн≥, паратрахеальн≥ й мед≥астинальн≥ л≥мфатичн≥ вузли.

“ул¤рем≥йна пневмон≥¤ розпочинаЇтьс¤ гостро Ч з озноб≥в ≥ високоњ температури т≥ла, переб≥гаЇ т¤жко, з вираженою ≥нтоксикац≥Їю й р¤сним пот≥нн¤м.  ашель сухий, р≥дше Ч вологий, ≥з слизово-гн≥йним ≥ кривавим харкотинн¤м. ѕри аускультац≥њ визначаютьс¤ сух≥ та др≥бнопухирчаст≥ хрипи. –ентгенолог≥чне ви¤вл¤ютьс¤ вогнищев≥, лобарн≥ або дисем≥нован≥ ураженн¤ легень, а також зб≥льшенн¤ л≥мфовузл≥в грудноњ порожнини. ’вороба маЇ зат¤жний переб≥г (до 2 м≥с ≥ б≥льше) ≥з схильн≥стю до рецидив≥в та ускладнень у вигл¤д≥ бронхоектаз≥в, абсцес≥в, плеврит≥в. Ќекротизац≥¤ легеневоњ тканини може зумовити утворенн¤ численних порожнин р≥зноњ величини (тул¤рем≥йн≥ каверни).

”раженн¤ орган≥в диханн¤ може ускладнити будь-¤ку форму тул¤рем≥њ внасл≥док гематогенних або л≥мфогенних метастаз≥в збудника. ” цих випадках виникаЇ вторинна легенева форма, кл≥н≥чний переб≥г ¤коњ не в≥др≥зн¤Їтьс¤ в≥д первинноњ форми, зв'¤заноњ з аерогенним зараженн¤м.

√енерал≥зована форма ран≥ше називалас¤ тифоњдною або септичною. ƒл¤ нењ характерний виражений токсикоз без м≥сцевих про¤в≥в. ’вор≥ скаржатьс¤ на сильний головний ≥ м'¤зовий б≥ль, загальне нездужанн¤. ћожлив≥ втрата св≥домост≥ та маренн¤. √ар¤чка (рем≥туюча, хвилепод≥бна або гектична) утримуЇтьс¤ 3 тиж ≥ б≥льше. Ќа 2-му тижн≥ захворюванн¤ може з'¤витис¤ розеольозне висипанн¤. ¬оно ≥нод≥ нагадуЇ ексудативну пол≥морфну еритему. ¬исипанн¤ розм≥щене симетрично на верхн≥х ≥ нижн≥х к≥нц≥вках, обличч≥, шињ, груд¤х. ѕоступово набуваЇ багр¤но-м≥дного або синього в≥дт≥нку. ћоже супроводжуватис¤ набр¤ком суглоб≥в. ¬исипанн¤ утримуЇтьс¤ 1-2 тиж, пот≥м на цьому м≥сц≥ виникаЇ вис≥вкопод≥бне або крупнопластинчасте лущенн¤ ≥ тривалий час збер≥гаЇтьс¤ п≥гментац≥¤. ќдужанн¤ настаЇ пов≥льно. ћожлив≥ рецидиви.

ƒо найчаст≥ших ускладнень тул¤рем≥њ в≥днос¤тьс¤ вторинна пневмон≥¤, абсцес леген≥, гн≥йний плеврит, перитон≥т, м≥окардит, мен≥нгоенцефал≥т, ≥нфекц≥йний психоз.

ƒ≥агностика тул¤рем≥њ може бути довол≥ т¤жкою, особливо у спорадичних випадках. ” зв'¤зку з тим, що ≥нфекц≥¤ в≥дноситьс¤ до природно-осередкових захворювань, необх≥дно враховувати заселен≥сть територ≥њ мишопод≥бними гризунами, вод¤ними щурами, ондатрами. « врахуванн¤м кл≥н≥чноњ форми хвороби обірунтовують в≥рог≥дний шл¤х зараженн¤.

«алежно в≥д кл≥н≥чних про¤в≥в ≥ пер≥оду хвороби необх≥дно виключити черевний та висипний тифи, крупозну пневмон≥ю, неспециф≥чний л≥мфаден≥т, чуму, сиб≥рку, бруцельоз, лептосп≥роз, дифтер≥ю, анг≥ну, добро¤к≥сний л≥мфоретикульоз, туберкульоз.

√н≥йн≥ л≥мфаден≥ти, викликан≥ стаф≥лококами й стрептококами, супроводжуютьс¤ ≥нтенсивним болем, пер≥аден≥том ≥ л≥мфангоњтом, г≥перем≥Їю сус≥дньоњ д≥л¤нки шк≥ри, швидко розплавл¤ютьс¤ та нагноюютьс¤. Ќа в≥дм≥ну в≥д тул¤рем≥њ, загальний токсикоз в≥дсутн≥й або виражений слабко. “уберкульозному л≥мфаден≥ту властив≥ хрон≥чний переб≥г з сирнистим розм'¤кшенн¤м вузл≥в.

ѕри дифтер≥њ ротоглотки маЇ м≥сце виражена ≥нтоксикац≥¤, част≥ше уражен≥ обидва п≥днеб≥нних мигдалики, ф≥бринн≥ пл≥вки поширюютьс¤ за њхн≥ меж≥, зн≥маютьс¤ важко, не буваЇ гн≥йного запаленн¤ рег≥онарних л≥мфовузл≥в.

Ћабораторна д≥агностика тул¤рем≥њ базуЇтьс¤ на серолог≥чн≥й реакц≥њ, шк≥рно-алерг≥чн≥й проб≥ та б≥олог≥чному метод≥. « ≥мунолог≥чних метод≥в пров≥дне значенн¤ маЇ реакц≥¤ аглютинац≥њ ≥з сироваткою кров≥ хворого та тул¤рем≥йним д≥агностикумом (стандартизована суспенз≥¤ м≥кроб≥в в ≥зотон≥чному розчин≥ натр≥ю хлориду). јглютин≥ни з'¤вл¤ютьс¤ у кров≥ хворого до 10-го дн¤ захворюванн¤, њхн≥й д≥агностичний титр 1:100 й вище. ѕри повторному досл≥дженн≥ через 7-10 дн≥в в≥дм≥чаЇтьс¤ наростанн¤ титру антит≥л, що не спостер≥гаЇтьс¤ в ≥мун≥зованих ≥ тих ос≥б, котр≥ перенесли тул¤рем≥ю в минулому.

« метою прискореного отриманн¤ результат≥в зам≥сть традиц≥йного об'Їмного методу (за типом реакц≥њ ¬≥дал¤) можна використовувати кров'¤но-крапельну реакц≥ю аглютинац≥њ з досл≥дженою кров'ю, л≥зованою дистильованою водою, або м≥кросерореакц≥ю з ц≥льною кров'ю на скл≥. ќбидва методи нап≥вк≥льк≥сн≥.

ѕор≥вн¤но з реакц≥Їю аглютинац≥њ чутлив≥шою Ї –Ќ√ј, дл¤ постановки ¤коњ використовують консервований завис еритроцит≥в, сенсиб≥л≥зованих тул¤рем≥йним антигеном. –Ќ√ј дозвол¤Ї ви¤вити специф≥чн≥ антит≥ла вже в к≥нц≥ 1-го тижн¤ захворюванн¤. ¬она придатна дл¤ ретроспективноњ д≥агностики.

¬се б≥льшу увагу привертаЇ ≥муноферментний анал≥з (≤‘ј), вперше використаний дл¤ ви¤вленн¤ протитул¤рем≥йних антит≥л Ќ. Caisson ≥ сп≥вавторами (1979). „астота позитивних в≥дпов≥дей ≤‘ј при обстеженн≥ диких гризун≥в в еп≥зоотичних осередках склала 4,4 %, а –Ќ√ј Ч лише 0,8 %. “итри антит≥л у вакцинованих ос≥б в ≤‘ј перевищували аналог≥чн≥ показники в –Ќ√ј в 2-64 рази (≈. ѕ. √олубинский ≥ сп≥вавт., 1982, 1984). ƒоведена висока чутлив≥сть ≥ специф≥чн≥сть методу при обстеженн≥ хворих людей (ћ.  . Viljanen ≥ сп≥вавт., 1983).

Ўк≥рно-алерг≥чна проба ставитьс¤ з тул¤рином Ч суспенз≥Їю вбитих тул¤рем≥йних м≥кроб≥в. “ул¤рин ввод¤ть в об'Їм≥ 0,1 мл внутр≥шньошк≥рно в д≥л¤нку передньоњ поверхн≥ передпл≥чч¤. –еакц≥¤ шк≥ри враховуЇтьс¤ через 24-48 год. ѕроба вважаЇтьс¤ позитивною при утворенн≥ ≥нф≥льтрату ≥ г≥перем≥њ д≥аметром 0,5 см й б≥льше. ≤нод≥ спостер≥гаЇтьс¤ г≥перерг≥чна реакц≥¤ з утворенн¤м пустули або некрозу, л≥мфангоњтом ≥ рег≥онарним л≥мфаден≥том, а також п≥двищенн¤м температури т≥ла.

Ѕактер≥олог≥чн≥ досл≥дженн¤ зд≥йснюють в спец≥альних лаборатор≥¤х при дотриманн≥ режиму безпеки. ћатер≥ал в≥д хворих (кров, пунктат бубону, вид≥ленн¤ з виразки на шк≥р≥, кон'юнктиви, нал≥т з мигдалик≥в, харкотинн¤, кров) забирають по можливост≥ у перш≥ дн≥ хвороби, до застосуванн¤ антиб≥отик≥в. ќднак пос≥в матер≥алу безпосередньо на штучн≥ живильн≥ середовища в б≥льшост≥ випадк≥в не дозвол¤Ї вид≥лити, збудника. „астота ви¤вленн¤ його зростаЇ, ¤кщо досл≥джуваним матер≥алом заражають б≥лих мишей ≥ гв≥нейських свинок, а пот≥м досл≥джують органи загиблих або забитих тварин. ѕос≥ви робл¤ть на жовтков≥ або кров'¤н≥ середовища. ¬ид≥лену культуру ≥дентиф≥кують на п≥дстав≥ м≥кроскоп≥њ мазк≥в та вивченн¤ њњ культуральних, б≥ох≥м≥чних та ≥нших особливостей.

“ул¤рем≥ю в гризун≥в д≥агностують за допомогою м≥кроскоп≥њ мазк≥в-в≥дбитк≥в, серолог≥чних реакц≥й та б≥олог≥чноњ проби. ѕошук збудника у довк≥лл≥ (вода, харчов≥ продукти, кровосисн≥, членистоног≥) зд≥йснюють шл¤хом зараженн¤ б≥лих мишей або гв≥нейських свинок.

Ћ≥куванн¤. ’вор≥ п≥дл¤гають госп≥тал≥зац≥њ в ≥нфекц≥йн≥ стац≥онари. ¬ комплексн≥й терап≥њ основне значенн¤ мають антиб≥отики. Ќайефективн≥ший стрептом≥цин Ч дорослим по 0,5 г 2 рази на добу внутр≥шньом'¤зово. ѕри легенев≥й та генерал≥зован≥й формах добову дозу стрептом≥цину зб≥льшують до 2 г.  урс л≥куванн¤ триваЇ прот¤гом всього пер≥оду гар¤чки та найближчих 5 дн≥в нормальноњ температури. ¬ зв'¤зку з бактерицидним ефектом стрептом≥цину при введенн≥ може спостер≥гатис¤ реакц≥¤ яр≥ша-√ерксгеймера. “ому в т¤жких випадках антиб≥отикотерап≥ю поЇднують з використанн¤м предн≥золону (по 30-40 мг на добу) або його аналог≥в.

ћенш ефективн≥ тетрацикл≥н (добова доза 1,5-2 г), доксицикл≥н (0,2 г), левом≥цетин (2 г), канам≥цин (3-4 г), неом≥цин (2 г), гентам≥цин (0,24 г), ¤к≥ мають бактер≥остатичну д≥ю. ” випадках легеневоњ та генерал≥зованоњ форм тул¤рем≥њ добову дозу вказаних антиб≥отик≥в зб≥льшують в 1,5 разу.

ѕрепарати тетрацикл≥ну доц≥льно поЇднувати з ам-ногл≥козидами. Ќавпаки, категорично протипоказаним Ї парентеральне застосуванн¤ канам≥цину або неом≥цину в поЇднанн≥ з стрептом≥цином у зв'¤зку з токсичною д≥Їю њх на VIII пару черепно-мозкових нерв≥в, ¤ка може сумуватис¤.

ѕри зат¤жному переб≥гу ≥ рецидивах тул¤рем≥њ зд≥йснюють комб≥новане л≥куванн¤ антиб≥отиками ≥ вакциною, ¤ка вводитьс¤ парентерально в разов≥й доз≥ 1,5-15 млн м≥кробних т≥л з ≥нтервалами 5-6 д≥б.  урс л≥куванн¤ складаЇтьс¤ з 6-12 введень. ¬акцинотерап≥¤ супроводжуЇтьс¤ вираженою м≥сцевою та загальною алерг≥чною реакц≥Їю, що обмежуЇ њњ використанн¤.

« дезинтоксикац≥йною метою доц≥льно застосовувати гемодез, пол≥глюк≥н, стандартн≥ сольов≥ розчини з глюкозою. Ўироко використовують в≥там≥ни й десенсиб≥л≥зуюч≥ засоби. ѕри нагноЇнн≥ бубон≥в њх розкривають ≥ накладають пов'¤зку ≥з стрептом≥циновою маззю. ’ворим з анг≥нозно-бубонною формою тул¤рем≥њ рекомендують ≥нгал¤ц≥њ хлороф≥л≥пту, полосканн¤ рота розчином фурацил≥ну (1:5000). ѕри ураженн≥ очей призначають 20-30 % розчин або мазь сульфацил-натр≥ю.

Ћетальн≥сть при тул¤рем≥њ нижча в≥д 1 %, при своЇчасному л≥куванн≥ - практично в≥дсутн¤.

ѕроф≥лактика. ¬ еп≥зоотичних осередках тул¤рем≥њ систематично зд≥йснюють дератизац≥ю й дез≥нсекц≥ю на пол¤х, в складських прим≥щенн¤х ≥ населених пунктах з використанн¤м отрутох≥м≥кат≥в та акарицидних засоб≥в. –екомендуЇтьс¤ регулювати чисельн≥сть промислових гризун≥в. —л≥дкують за своЇчасним зд≥йсненн¤м таких агротехн≥чних вимог, ¤к збиранн¤ врожаю, ос≥ннЇ переорюванн¤ пол≥в, знищенн¤ бур'¤ну. Ўироко використовують репеленти й '≥нш≥ ≥ндив≥дуальн≥ засоби захисту людей в≥д укус≥в членистоногих. Ќадзвичайно важливо забезпечити недоступн≥сть м≥сць збер≥ганн¤ продукт≥в й джерел питноњ води дл¤ мишопод≥бних гризун≥в. «аборон¤Їтьс¤ використанн¤ сироњ води з в≥дкритих водойм. ѕ≥д час обмолоту зернових, вз¤тих ≥з скирд, заселених гризунами, роб≥тники повинн≥ од¤гати захисн≥ окул¤ри-консерви й маски. ѕри зн¤тт≥ шкурок з убитих гризун≥в необх≥дно працювати в гумових рукавичках ≥ дотримуватис¤ ≥нших м≥р перестороги.

Ќа ензоотичн≥й територ≥њ населенню робл¤ть планов≥ щепленн¤ живою протитул¤рем≥йною вакциною ≈льберта-√айського, ¤ку ввод¤ть нашк≥рне. ќхопленн¤ ≥мун≥зац≥Їю повинно бути повним, починаючи з 7 рок≥в. ≤мун≥зують перш за все групи ризику (мисливц≥, с≥льськогосподарськ≥ прац≥вники). –евакцинац≥ю зд≥йснюють через 5 рок≥в. ѕри по¤в≥ випадк≥в тул¤рем≥њ в людей негайно зд≥йснюють екстерену вакцинац≥ю. ≈п≥дем≥олог≥чн≥ спостереженн¤ показали, що при охопленн≥ щепленн¤ми 80-90 % населенн¤ вже через 10-14 дн≥в захворюванн¤ у людей припин¤ютьс¤. ¬ ос≥б, ¤к≥ перенесли тул¤рем≥ю, ≥ в ≥мун≥зованих введенн¤ протитул¤рем≥йноњ вакцини може зумовити сильну алерг≥чну реакц≥ю. “ому перед щепленн¤м необх≥дно робити алерг≥чну пробу.

≈п≥дем≥олог≥чний нагл¤д зд≥йснюють в≥дд≥ли особливо небезпечних ≥нфекц≥й обласних санеп≥дстанц≥й та протичумна служба.

Rated by PING  аталог UaList.com
Используются технологии uCoz